息肉状脉络膜血管病变(polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV)自年由Yannuzzi首先报道并于年确认命名以来(Idiopathicpolypoidalchoroidalvasculopathy(IPCV).Retina;10:1–8)，被广泛用于描述一种独特的渗出性黄斑病变。然而其诊断标准仍难以统一，发病机制也并不明确。
新年伊始，ChandrakumarB等学者在《Retina》杂志首篇位置以《PCV--独立疾病抑或众多疾病之表现？》(PolypoidalChoroidalVasculopathy:ADistinctDiseaseorManifestationofMany?)为题发表社论，总结回顾了近年来全球眼科学界关于PCV表现、诊断和发病机制研究的进展以及猜想。
作者认为眼底自发荧光(fundusautofluorescence,FA)、频域光学相干断层扫描(spectraldomainopticalcoherencetomography,SD-OCT)以及光学相干断层扫描血管成像(opticalcoherencetomographyangiography,OCTA)等多种新技术的多模式影像(multimodalimaging,MMI)的联合应用，将极大提高PCV的诊断水平。
图1息肉状脉络膜血管病变伴增厚的脉络膜
A.彩照显示一个位于中心凹上方的橘红色息肉状病变。B和C.增强深度SD-OCT显示脉络膜明显增厚的形态学表现。PED（箭头）的顶点与彩照所见的息肉状病变相关。一个继发于分支血管网的浅PED与息肉毗邻。D.ICGA晚期清晰地显现了息肉状改变（箭头）。OCT血管成像（3x3mm）在PED层面显示分支血管网（箭头）和息肉状病变，红绿交叉点定位中心凹。
与此同时，脉络膜循环变化一直被认为是PCV的重要致病因素之一。文中指出某些研究提示脉络膜增厚(pachychoroid)与一系列眼底病变相关，包括色素上皮病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和新生血管膜，这种改变也出现在PCV中。故脉络膜增厚也应该纳入PCV诊断标准中。Yang等研究表明PCV的脉络膜增厚是由于脉络膜血管充血和扩张膨大。值得注意的是，作者强调“脉络膜增厚(pachychoroid)”并非等同于字面意义上的“增厚的脉络膜”，而是一系列关键病理生理机制的结构和/或功能上的脉络膜改变。
表1.脉络膜增厚的临床及解剖特征
脉络膜厚度增加；外层脉络膜血管病理性扩张（血管增粗）；脉络膜毛细血管层和中血管层稀疏变薄；ICGA上区域性脉络膜高渗透性；脉络膜增厚部位血管条纹减少；后极部棒状血管增粗。
患眼毋须达到上述所有标准才能定义为脉络膜增厚。许多只表现出一或多个上述特征。
对于涡静脉循环血流动力学变化的阐述也作PCV研究的新亮点而在文中被引用。Yu等认为由壶腹部血管阻力的异常升高所导致的脉络膜血管阻塞可能与PCV发病相关。Chung等则认为涡静脉扩张是PCV可能的发病机制之一，因此息肉状病变也许就来源于慢性脉络膜静脉高压所致的血管瘤。一些较早研究提示的脉络膜血管透明样变从侧面印证了管腔内高压。值得注意的是某些PCV患眼同时存在脉络膜血管高渗透性以及对雷珠单抗眼内注射治疗的低反应性，这一结果或许能说明部分PCV的发病机制是脉络膜血管高压而非完全是VEGF介导的过程。
虽然该篇社论并非原创性研究、缺乏直接实验证据支持，但其以敏锐的眼光提炼了近年来PCV研究的新进展以及值得